Захворювання, що супроводжуються синдромом бронхіальної обструкції (бронхообструктивним синдромом – БОС), у дитячій практиці зустрічаються дуже часто, іноді мають тяжкий перебіг, із розвитком дихальної недостатності. Так, частота БОС у дітей у вигляді свистячих хрипів на фоні гострої респіраторної вірусної інфекції (ГРВІ) мають близько 50% дітей у віці до 6 років, їх рецидивування характерне для 25% дітей. Поширеність БОС за останні роки зросла з 9,7% до 16,1% [4]. У дітей з інфекціями нижніх дихальних шляхів БОС зустрічається у 34% випадків, понад 50% із них мають повторні епізоди [4]. За результатами досліджень, проведених на кафедрі педіатрії №1 Національної медичної академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика з використанням міжнародної уніфікованої методики ISAAC [7] рецидиви свистячого утрудненого дихання з подовженим видихом (wheezing) зустрічаються у 29,2% дитячої популяції. У більше ніж половини дітей раннього віку під час гострого бронхіту виявляються ознаки бронхообструкції [9].

Термін «бронхообструктивний синдром» не може бути використаний як самостійний діагноз. БОС – доволі гетерогенний стан, який може бути проявом багатьох нозологічних форм. Так, у дітей раннього віку бронхіальна астма постає причиною БОС у 30–50% випадків. Водночас у малюків епізоди БОС можуть бути спричинені аспірацією, зумовленою порушенням ковтання, вродженими аномаліями носоглотки, трахеобронхіальною фістулою, гастро-езофагеальним рефлюксом тощо.

Бронхообструкція – клінічне вираження порушення прохідності бронхів, спричиненого опором дихальних шляхів потоку повітря при форсованому видиху. З біологічного погляду бронхообструкція має захисно-пристосувальний характер, перешкоджаючи проникненню різних чужорідних агентів в альвеоли, таким чином запобігаючи розвитку пневмонії. (рис.1, 2)

 

Рис. 1. Миготливий епітелій з війками (показано зеленим кольором, електронна мікроскопія)

Рис. 2. Миготливий епітелій – епітеліальна тканина, клітини якої мають війки. В результаті руху війок миготливого епітелію рухаються рідина і щільні частинки, які знаходяться у ній, що сприяє виведенню пилу з дихальних шляхів. Бронхіальний секрет – сумарний продукт секреції келихоподібних клітин, трансудації плазмових компонентів крові, метаболізму рухомих клітин і вегетуючих мікроорганізмів, а також легеневого сурфактанту.

При формуванні БОС розвивається запалення дихальних шляхів за участі епітеліальних і ендотеліальних клітин, гранулоцитів, макрофагів, моноцитів, можлива Т-клітинна активація у відповідь на дію антигена. Як результат запалення у дихальних шляхах відбувається порушення геометрії дрібних бронхів за рахунок потовщення стінки, закриття просвіту слизом, клітинним детритом, збільшення вивільнення прозапальних цитокінів, підвищення бронхіальної гіперчутливості, порушення нервово-регуляторних механізмів за рахунок парасимпатичної гіперреактивності [8].

Патофізіологічні компоненти БОС включають:

1) функціональні (зворотні) зміни:

  • запальну інфільтрацію,
  • набряк слизової оболонки бронхів,
  • мукоціліарну недостатність,
  • гіперсекрецію в’язкого слизу,
  • бронхоспазм,
  • гіперплазію слизової оболонки бронхів;

2) органічні (незворотні) зміни:

  • вроджені стенози бронхів,
  • структурну перебудову бронхів (ремодуляцію) – фіброз і склероз, облітерація бронхів.

Найважливішими компонентами гострого БОС у дітей є бронхоспазм, гіперсекреція слизу і набряк слизової оболонки бронхів. При тривалішому, затяжному БОС відзначається гіперплазія слизової оболонки бронхіального дерева, а при хронічному запаленні у бронхах відбувається поступовий розвиток склеротичних змін.

БОС є універсальним механізмом і спостерігається при багатьох захворюваннях. Клінічно ступінь порушення бронхіальної прохідності при різній патології залежить від співвідношення компонентів бронхообструкції, спадково зумовленої гіперреактивності бронхів, етіологічних факторів, характеру запалення та інших причин.

Найчастіше і клінічно яскраво БОС проявляється у дітей перших років життя, що зумовлено морфофункціональними особливостями органів дихання в цьому віці: вузькістю дихальних шляхів, недостатньою еластичністю легенів, податливістю хрящів бронхіального дерева, недостатньою ригідністю грудної клітки, схильністю до розвитку набряків, гіперсекрецією в’язкого слизу, слабким розвитком гладеньких м’язів бронхів [8, 10].

Особливе місце у формуванні підвищеної бронхореактивності і розвитку БОС посідають нейро-рефлекторні механізми, основою яких є функціонування вегетативної нервової системи. Вегетативні ефекти у дітей раннього віку в різних органах представлені по-різному. Вони схильні до генералізації, дуже лабільні, швидко переходять з однієї системи в іншу [8]. У дітей першого року життя переважають функції парасимпатичного відділу, які призводять до звуження бронхів, розширення судин, підвищеного потовиділення, посилення перистальтики і підвищення тонусу різних відділів органів травлення. Клінічно це проявляється пастозністю, розвитком набряків, збільшеною продукцією густого секрету в бронхах, гастро-езофагеальним рефлюксом, дискінезією кишечника, що сприяє розвитку БОС.

Отже, анатомо-фізіологічні особливості органів дихання і вегетативної орієнтації дітей перших років життя зумовлюють значну частоту і характерні особливості клінічних проявів БОС. Значущість окремих компонентів при БОС різної етіології у дітей раннього віку також пояснюється особливостями структури, функції і вегетативної регуляції органів дихання. Так, визначальним порушенням у клініці бронхіальної прохідності при обструктивному бронхіті є виражений набряк слизової оболонки бронхів і гіперсекреція в’язкого слизу, на відміну від бронхіальної астми, при якій основою порушення прохідності бронхів є бронхоспазм [6, 8]. Властивий дітям перших років життя слабкий розвиток гладеньких м’язів бронхів додає загостренню бронхіальної астми в цьому віці яскраво вираженого «бронхітичного» забарвлення, зумовленого гіперпродукцією в’язкого секрету. Це маскує дійсну сутність захворювання і утруднює диференційну діагностику з обструктивним бронхітом, хоча у деяких дітей вже на першому році життя формуються типові ознаки бронхоспазму як головного компоненту бронхообструкції [8]. Розвитку БОС певною мірою сприяють різні фонові стани, характерні для дітей раннього віку, – рахіт, гіпотрофія, міопатії.

Клінічні прояви БОС:

  • експіраторна або змішана (у дітей раннього віку) задишка;
  • шумне свистяче подовжене на видиху дихання («wheezing»);
  • дистанційні хрипи, здуття грудної клітки;
  • коробковий відтінок перкуторного тону або коробковий тон;
  • розсіяні гудучі чи сухі свистячі хрипи на фоні жорсткого або послабленого дихання.

Нижче наведені захворювання, викликані різними причинами і різними патогенетичними факторами, для яких характерна клінічна симптоматика БОС.

Інфекційні захворювання:

  • гострий обструктивний бронхіт,
  • гострий бронхіоліт,
  • бронхопневмонія,
  • хронічний бронхіт,
  • мікоплазмова і хламідійна інфекції,
  • кашлюк у стадії реконвалесценції.

Алергічні захворювання:

  • бронхіальна астма,
  • алергічна реакція на медикаменти (ацетилсаліцилова кислота та інші нестероїдні протизапальні препарати, інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту, антиаритмічні препарати, блокатори β-адренорецепторів та ін.),
  • поліноз,
  • синдром Леффлера (проста легенева еозинофілія, наприклад при аскаридозі та токсокарозі).

Спадкові та вроджені захворювання:

  • муковісцидоз,
  • недостатність α1-антитрипсину,
  • первинний (ідіопатичний) легеневий гемосидероз,
  • бронхолегенева дисплазія (БЛД),
  • синдром «нерухомих війок», синдром Картагенера,
  • синдром Хаммена-Річа (ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт),
  • вроджена лобарна емфізема,
  • первинні імунодефіцити (хвороба Брутона, селективний імунодефіцит IgA, синдром Луї-Бар, синдром Віскотта-Олдрича, синдром гіперімуноглобулінемії Е, хронічний слизувато-шкірний кандидоз тощо).

Патологія гастроезофагеальної зони:

  • неспроможність кардіального відділу шлунка,
  • грижа стравохідного отвору діафрагми,
  • ахалазія стравоходу,
  • мегаезофагус,
  • короткий стравохід.

Вроджені вади серця і магістральних судин:

  • недостатність клапанів легеневої артерії,
  • подвійна дуга аорти,
  • транспозиція магістральних судин,
  • відкрита артеріальна протока,
  • аномальний дренаж легеневих вен,
  • дефект міжпередсердної перетинки,
  • дефект міжшлуночкової перетинки.

Патологія періоду новонародженості:

  • респіраторний дистрес-синдром,
  • аспіраційний синдром (аспірація навколоплідними водами – аспірацій на пневмонія, трахео-езофагеальна грижа, грижа стравохідного отвору, епісиндром),
  • після застосування штучної вентиляції легенів (ШВЛ),
  • перинатальна енцефалопатія,
  • бронхолегенева дисплазія (БЛД).

Тимомегалія (у дітей перших двох років життя):

  • відразу після народження – зригування, блювота, задишка, шумне дихання, кашлюкоподібний беспричинний кашель, крик «молодого півня». Пізніше – «астматичні» симптоми («тимічна астма»), після хвилювань або у горизонтальному положенні (сон), виникають без передвісників. «Тимічна астма»: шумне дихання, яке посилюється до свистячого, з утрудненими вдихом та видихом. При аускультації практично не вислуховуються хрипи, ефект від застосування бронходилататорів відсутній, внутрішньовенне введення кортикостероїдів протягом 2–3 днів зумовлює повну ліквідацію симптомів [8]. Характерний лімфатичний habitus, особливе положення в постілі – на боці із закинутою головою. Діагноз підтверджується ультразвуковим дослідженням тимусу і рентгенографією органів грудної клітки у 2 проекціях (прямій і лівій боковій).

Інші стани, при яких спостерігаються прояви БОС:

  • стридор,
  • аденоїдні вегетації, аденоїдит (синдром постназального стікання слизу – drip-syndrome),
  • стороннє тіло у бронхах,
  • епісиндром.

Характерні ознаки інфекційного БОС:

  • епідеміологічний анамнез,
  • наявність інтоксикації,
  • часто підвищена температура тіла,
  • ознаки запального процесу в носоглотці,
  • наявність антигенів респіраторних збудників у змивах слизу з носу і горла (за методом імуноферментного аналізу – ІФА),
  • циклічність БОС,
  • менша ніж при алергії лабільність аускультативних даних,
  • підвищення рівня циркулюючих імунних комплексів, які містять IgМ і IgG.

Обструктивний бронхіт:

  • сухий нав’язливий кашель,
  • запальні зміни в носоглотці,
  • задишка експіраторного характеру, wheezing,
  • коробковий відтінок перкуторного тону,
  • маса сухих свистячих і різнокаліберних вологих хрипів з обох боків [11],
  • лабільність аускультативних даних протягом дня,
  • дихальна недостатність виражена незначно,
  • при рентгенографії органів грудної клітки – посилення легеневого малюнка, здуття легеневої тканини.

Бронхіоліт (вірусна етіологія – респіраторно-синцитіальний вірус, metapneumovirus, bocavirus, coronavirus, рoliomavirus):

  • швидкий розвиток дихальної недостатності,
  • інтоксикація не виражена,
  • тяжкість стану зумовлена дихальної недостатністю,
  • задишка змішаного характеру,
  • наявність маси постійних дрібних вологих і субкрепітуючих хрипів з обох боків при незначній кількості сухих хрипів [11],
  • за даними рентгенографії органів грудної клітки – «ватні легені» (дрібні ділянки затемнення чергуються з повітряними),
  • відсутність ефекту від застосування бронходилататорів.

Бронхопневмонія:

  • БОС, як правило, відзначається у дітей з алергічною конституцією,
  • інтоксикація, підвищення температури тіла,
  • асиметрія фізичних даних (вогнища крепітації з постійними дрібними звучними хрипами на фоні жорсткого дихання і дифузних різнокаліберних вологих і сухих хрипів),
  • діагноз підтверджується рентгенографією органів грудної клітки (наявність інфільтративних тіней) [11].

Стороннє тіло у бронхах (у випадках неповної обтурації долевого і сегментарного бронхів):

  • термін між аспірацією і розвитком БОС – від 2–5 днів до 2 тижнів,
  • початок гострий, підвищення температури тіла, поява і посилення кашлю,
  • у клінічній картині захворювання – ознаки БОС, іноді асиметрія фізичних даних,
  • затяжний характер БОС,
  • відсутність ефекту від застосування бронходилататорів і муколітиків,
  • діагноз часто підтверджується при проведенні комп’ютерної томографії і бронхоскопії.

Як приклад наводимо випадок БОС внаслідок стороннього тіла у бронхах.

Хлопчик А.К., 2 роки. Протягом 3 тижнів – кашель, хрипи у легенях. Отримав 3 курси антибіотикотерапії (аугментин, сумамед, цефазолін) без ефекту. При поступленні до стаціонару: по всіх полях легенів – сухі свистячі хрипи, які після інгаляції беродуалу зникають. Діагноз при поступленні: обструктивний бронхіт. Рентгенограма органів грудної клітки представлена на рисунку 3. Гемограма: лейкоцитоз – 5,5 х 109/л; сегментоядерних – 31%; лімфоцитів – 62%; моноцитів – 7%; ШОЕ – 3 мм/год. IgG – 7,96 г/л; IgA – 0,59 г/л; IgM – 1,01 г/л; IgE – 2 МО/мл. С-реактивний білок – 3,65 мг/л (норма). Дослідження антитіл за методом ІФА. Мікоплазма: IgG – негат., IgA – негат.; IgM – негат.; хламідії: IgG – негат., IgA – негат.; IgM – негат. Відновлення симптоматики через 3 дні від початку бронхо- і муколітичної терапії. Результати комп’ютерної томографії органів грудної клітки дитини представлені на рисунку 4.

Остаточний діагноз в даному випадку: Стороннє тіло у правому головному бронху.

Рис. 3. Хлопчик А.К., 2 роки. Діагноз при вступі – обструктивний бронхіт. На прямій рентгенограмі органів грудної клітки відзначається асиметрія прозорості легеневих полів: права легеня більш повітряна, ніж ліва (помірна емфізематозність), інфільтративних тіней немає, корені обох легенів структурні з посиленою реакцією. Підозра на стороннє тіло у бронхах, є показання до комп’ютерної томографії органів грудної клітки

Рис. 4. Комп’ютерна томографія (пряма і бокова проекції) органів грудної клітки хлопчика А.К., 2 роки. Заключний діагноз: Стороннє тіло у правому головному бронху

Бронхіальна астма у дітей раннього віку має 5 клінічних варіантів дебюту [8, 12]:

  • рецидивний БОС,
  • синдром wheezing,
  • рецидивний синдром псевдокрупу, особливо зумовлений неінфекційними агентами,
  • немотивований кашлюкоподібний кашель,
  • типовий приступ ядухи.

Муковісцидоз:

  • бронхолегенева симптоматика неспецифічна,
  • сполучення ателектазів і емфіземи з дифузними запальними змінами і бронхоектазами,
  • в початковий період – сухий, болісний, нав’язливий кашель, легка задишка,
  • habitus: гіпотрофія, бочкоподібна грудна клітка,
  • ціаноз різного характеру, симптом «барабанних паличок»,
  • дані рентгенографії і комп’ютерної томографії органів грудної клітки,
  • обтяжений сімейний анамнез,
  • поява симптомов відразу або швидко після народження,
  • прогресування хвороби,
  • підвищення вмісту натрію (у дітей до 1 року >40 ммоль/л, у дітей старше 1 року >60 ммоль/л) і хлору (>60 ммоль/л) у поті, наявність кишкового синдрому із стеатореєю і креатореєю,
  • генетичне дослідження, ДНК зондування.

Спадковий дефіцит α1-антитрипсину:

  • аутосомно-рецесивний тип успадкування,
  • обструкція бронхів внаслідок втрати еластичності, а не в результаті бронхоспазму,
  • при гомозиготних формах – типова емфізема легенів,
  • при гетерозиготних формах – характерні рецидивний бронхіт, ларингіт, бронхіальна астма,
  • ранні симптоми: задишка без кашлю і виділення мокротиння (можуть приєднуватися пізніше),
  • фізичні та рентгенологічні дані типові для емфіземи легенів,
  • діагноз підтверджується визначенням зниження вмісту α1-антитрипсину в крові (норма – 20–30 МО/мл), фенотипуванням і генетичним обстеженням родичів [8].

Вроджена патологія бронхо-легеневої системи:

  • провідна ланка патогенезу – дискінезія трахео-бронхіального дерева, що призводить до розвитку емфіземи і запального процесу,
  • затяжний характер БОС,
  • відсутність ефекту від застосування бронходилататорів,
  • при аускультації – переважання вологих хрипів,
  • діагноз конкретизується за даними рентгенографії органів грудної клітки і лікувально-діагностичної бронхоскопії.

Вроджені вади серця і магістральних судин:

  • головний механізм розвитку БОС – компресійна або оклюзійна бронхообструкція,
  • клінічний симптомокомплекс – характер задишки, ціанозу, фізичних даних з боку серця, збільшення печінки, наявність набряків,
  • гіпотрофія!!!
  • дані рентгенографії органів грудної клітки, дані електрокардіографії та ехокардіографії.

Пухлини середостіння (лімфогрануломатоз, метастази при лейкемії, туберкульоз бронхо-пульмональної групи лімфовузлів):

  • основний механізм БОС – компресія розташованих поруч органів,
  • кашель сухий, немотивований,
  • задишка, відсутність ефекту від застосування бронходилататорів,
  • дані рентгенографії органів грудної клітки,
  • реакція Манту 2 ТО,
  • гістологічне дослідження біоптату.

 Таблиця 1. Необхідні обстеження у дітей раннього віку з рецидивами бронхообструктивного синдрому

Дослідження

Діагноз

Рентгенографія органів грудної клітки в прямій проекції

Пневмонія, пухлини середостіння, туберкульоз, тимомегалія

Фіброезофагогастродуоденоскопія

Патологія гастро-езофагеальної зони

Рентгенографія органів грудної клітки в лівій боковій проекції

Тимомегалія і деякі вади серця

Трахеобронхоскопія

Вади розвитку трахеї і бронхів, стороннє тіло у бронхах

Ехокардіографія

Вади серця і магістральних судин

Електроліти поту

Муковісцидоз

Альфа-1-антитрипсин

Спадковий дефіцит α1-антитрипсину

Генетичне обстеження

Муковісцидоз, дефіцит α1-антитрипсину

Реакція Манту 2 ТО (або полімеразна ланцюгова реакція)

Туберкульоз бронхолегеневих лімфовузлів

Серологічне дослідження (антитіла крові)

Кашлюк, мікоплазмова і хламідійна інфекції

Консультація оториноларінголога

Аденоїдит, синусит, drip-syndrome

Консультація невролога

Епісиндром

Ускладнення БОС у зв’язку з кашлем:

  • нудота, блювота,
  • розлади сну, дратівливість,
  • розтягнення міжреберних м’язів,
  • мимовільне сечовипускання,
  • крововилив у склери,
  • аспірація,
  • ателектази,
  • емфізема легенів, легенева гіпертензія,
  • підвищення тиску у венах великого кола кровообігу,
  • втрата свідомості.

Прогноз перебігу БОС може бути доволі серйозним, що залежить від основного захворювання, яке було причиною БОС, а також від своєчасного проведення патогенетично обґрунтованих терапії і профілактики.

Лікування БОС має бути спрямоване на усунення причини захворювання. Другою за значущістю є, безумовно, патогенетична терапія. У дітей із гострим обструктивним бронхітом і бронхіальною астмою бронхообструкція є зворотною. Тому в цих випадках лікування повинно включати протизапальну і бронхолітичну терапію, а також заходи щодо поліпшення дренажної функції бронхів. За тяжкого перебігу БОС необхідне проведення оксигенотерапії, іноді – ШВЛ. Діти з тяжким перебігом БОС потребують обов’язкової госпіталізації.

Принципи лікування БОС:

  • бронхолітична терапія,
  • відновлення дренажної функції бронхів!
  • протизапальна терапія,
  • вплив на збудника інфекції (за необхідності),
  • нормалізація імунобіологічної реактивності (за необхідності).

Бронхолітична терапія

1. Інгаляційні β2-агоністи короткої (швидкої) дії через небулайзер або спейсер + дозований аерозольний інгалятор (ДАІ); сальбутамол, фенотеролу гідробромід (беротек).

2. Якщо намає поліпшення протягом 1 години – використовувати М-холінолітики або комбіновані препарати. М-холінолитики: іпратропіуму бромід (атровент – 5–20 крапель до 3–4 разів на день). Комбінований препарат: іпратропіуму бромід + сальбутамол (беродуал) – 0,5 мл до 3 разів на день.

3. Внутрішньовенні β2-агоністи – ефективним доповненням може бути раннє введення сальбутамолу (вентилор) внутрішньовенно (в/в) 15 мкг/кг з подальшою в/в інфузією 0,2 мкг/кг на хвилину.

4. Еуфілін – препарат резерву, призначається у випадку неефективності β2-агоністів короткої дії та у мікстурі в дозі 5–10 мг/кг на добу за 4 прийоми, а при тяжкому БОС – в/в крапельно у добовій дозі до 16–18 мг/кг за 4 введення. Внутрішньом’язово дітям вводити не рекомендується у зв’язку з болючістю і можливістю посилення бронхообструкції.

Застосування інгаляційних глюкокортикостероїдів (ІГКС) при лікуванні гострої бронхообструкції у дітей показане у випадках:

  • гострого обструктивного бронхіту,
  • рецидивного БОС,
  • гострого стенозуючого ларинготрахеїту (псевдокрупу),
  • кашлюку.

Термін лікування – короткий курс тривалістю 2–3 тижні. У дітей з атопією і рецидивним БОС ІГКС зменшує ризик формування персистуючого процесу в ранньому віці. У період загострення перевага надається небулайзерній терапії ІГКС. Дозування ІГКС залежить від тяжкості стану і віку хворого – здебільшого низькі та середні дози.

Діти, хворі на бронхіальну астму, отримують тривалу базисну (контролюючу) терапію ІГКС за Протоколом [12].

Антибіотики вибору в лікуванні БОС бактеріальної етіології:

  • амінопеніциліни,
  • цефалоспорини,
  • макроліти,
  • респіраторні фторхінолони.

Скупчення значної кількості в’язкого секрету в просвіті бронхів створює механічну перешкоду для проходження струменя повітря по бронхах, особливо при пасивному видиху. З урахуванням цього як патогенетично обґрунтований засіб широко використовують препарати, які сприяють поліпшенню властивостей, реології мокротиння і видаленню його з дихальних шляхів, чим і досягається консервативна бронхосанація. Видалення надмірної кількості бронхіального секрету важливо ще і тому, що мокротиння є своєрідним чужорідним тілом, що провокує бронхоспазм. Грудка слизу може закупорити бронх і викликати розвиток ателектазу, може бути джерелом інфекції з подальшим формуванням гнійного ендобронхіту, загибелі вій миготливого епітелію і зниженням функції мукоціліарного транспорту, хронізації процесу в бронхах, розвитку в них склерозу.

З метою відновлення дренажної функції бронхів і зменшення в’язкості бронхіального слизу та його евакуації з дихальних шляхів у комплексній терапії БОС застосовуються різні відхаркувальні засоби (експекторанти). На фармацевтичному ринку України представлений великий арсенал експекторантів різного походження і механізму дії (табл. 2), вибір яких потребує індивідуального підходу.

Ефективність засобів, які впливають на кашель, полягає у посиленні кашлю за умов перетворення його з сухого непродуктивного на вологий продуктивний, у відходженні мокротиння, подальшому зниженні частоти та інтенсивності кашлю [2, 3, 6, 13–15].

Таблиця 2. Класифікація лікарських засобів, які елімінують мокротиння (І.Г. Березняков) [1]

Препарати, що стимулюють відхаркування (секретомоторні)

Муколітичні (секретолітичні) препарати

Засоби рефлекторної дії

Засоби резорбтивної дії

Протеолітичні ферменти

Синтетичні муколітичні засоби

Мукорегулятори

Засоби рослинного походження

Медикаменти на основі рослин

Корінь алтею, плоди анісу, трава і паростки богульника болотного, кореневище і корінь дев’ясилу, трава душиці, листя мати-й-мачухи, корінь істоту, листя подорожника великого, кореневище і корінь синюхи, корінь солодки, соснові бруньки, трава термопсису, трава тім’яну, трава фіалки трицвітної

Анісове масло, препарати сімейства бронхікум гліцирам, краплі нашатирно-анісові, лікорин пертусин, сироп кореня солодки

Амонію хлорид, калію йодид, натрію гідрокарбонат, натрію йодид

Дезоксирибонуклеаза, рибонуклеаза, трипсин, хімотрипсин

Ацетилцистеїн, карбоцистеїн, месна

Бромгексин, амброксол

Протикашлеві препарати уповільнюють очищення дихальних шляхів від секрету і погіршують аеродинаміку респіраторного тракту, що потребує вкрай виваженого підходу при їх застосуванні. При БОС вони протипоказані [2, 3, 13].

Такі препарати резорбтивної дії як калію йодид, ряд фітопрепаратів (тім’ян, термопсис, іпекакуана та ін.) посилюють секрецію слизу і значно збільшують об’єм мокротиння, підвищують блювотний і кашльовий рефлекси, що не бажано при БОС. Аніс, солодка і душиця мають досить виражений послаблювальний ефект, що обмежує можливість їх використання у дітей раннього віку [2]. Крім того, у дітей з алергічною реактивністю рослинні експекторанти можуть спровокувати загострення алергічного процесу, що також обмежує їх застосування при БОС.

Ефективно розріджують в’язке мокротиння шляхом зміни структури слизу муколітичні засоби, зокрема протеолітичні ензими і синтетичні муколітики. Проте ферментні препарати, представлені білками, є потенційними алергенами і протипоказані при бронхіальної астми [3, 13, 14].

Гвайфенезин, який посідає за ефектом проміжне місце між секретомоторними і муколітичними препаратами і має добрі розріджуючі властивості, водночас збільшує секрецію слизу в бронхах, в зв’язку з чим його використання при БОС недоцільне.

Ацетилцистеїн і його аналоги, які мають виражений муколітичний ефект, можуть провокувати бронхоспазм у хворих на бронхіальну астму, що зумовлено зниженням функціональної активності β2-агоністів [2, 4, 8, 9].

Особливо вдумливого ставлення потребує використання комбінованих препаратів, оскільки до деяких із них входять протилежні за своєю дією медикаменти (Н1-антигістамінні і відхаркувальні), що потребує застереження при їх призначенні для лікування БОС [8]. Слід пам’ятати, що Н1-антигістаміни І покоління, які часто застосовують у лікуванні алергічних захворювань, підсушують слизову оболонку бронхів, оскільки мають атропіноподібний ефект, посилюючи при цьому непродуктивний кашель, що небезпечно за наявності й без того в’язкого мокротиння [2, 6, 13]. Винятком у цьому плані є комбінований препарат бронхолітин, до складу якого входять глауцину гідробромід, ефедрину гідрохлорид і олія базиліку. Особливостями цього засобу є бронхоспазмолітична та адренолітична дія за рахунок стимуляції α- і β-адренорецепторів та пригнічення активності амінооксидази і спастичної дії гістаміну на бронхи, внаслідок чого зменшується набряк слизової оболонки бронхів і розширюється їх просвіт. Завдяки цьому полегшується виділення мокротиння і відбувається дезобструкція бронхів. Крім того, олія базиліку має протизапальний, анестезуючий і слабкий антисептичний ефекти, а також заспокійливо діє на нервову систему. Препарат показаний дітям віком старше 3 років, у яких відзначається виснажливий кашель, оскільки бронхолітину властива протикашльова дія без пригнічення центру дихання [5].

Привабливими для лікування БОС є мукорегулятори (бромгексин) і його активний мелаболіт амброксол, що виявляють як виражену відхаркувальну, так і мукокінетичну дію – підвищують мукоціліарний транспорт і підсилюють секрецію глікопротеїнів [1].

Амброксол має виражену секретолітичну і секретомоторну дію, що робить його препаратом вибору в лікуванні БОС у дітей незалежно від їх віку. Препарат характеризується протизапальним, протинабряковим і антиоксидантним ефектом. Він інгібує алергічне запалення і зменшує кісти у слизовій оболонці бронхів. Цей засіб можна вводити перорально, інгаляційно і внутрішньовенно. Слід зазначити, що у разі внутрішньовенного введення амброксолу для запобігання утворення великої кількості рідкого мокротиння і посилення дихальної недостатності препарат доцільно призначати за титрованим методом, починаючи з найнижчих доз. Показаннями до призначення амброксолу є гострі і хронічні бронхолегеневі захворювання, пов’язані з порушенням секреції та виділенням мокротиння [1, 8, 10].

Висновки

  1. Бронхообструктивний синдром у дітей – надзвичайно поширене явище, що зустрічається при понад 50 нозологічних формах.
  2. Диференційна діагностика бронхообструктивного синдрому проводиться із залученням багатьох вузьких спеціалістів різного профілю і проведенням значної кількості інструментальних та лабораторних досліджень.
  3. Застосування протикашльових препаратів центральної дії в більшості випадків бронхообструктивного синдрому нераціональне: пригнічуючи кашльовий рефлекс і сповільнюючи мукоціліарний транспорт, вони підвищують в’язкість бронхіального секрету.

Література

  1. Березняков И.Г. Кашель: диагностика и лечение: Лекция для врачей. –К., – 28 с.
  2. Волков А.В. Противокашлевые, муколитические и отхаркивающие средства. Что выбрать? // Здоров’я України. – 2009, жовтень. – С. 37.
  3. Горленко О.М., Александров О.Ю., Александрова М.Я. Кашель як симптом, шляхи корекції // Клінічна імунологія. Алергологія. Інсектологія. – 2006. – № 2 (03). – С. 51–54.
  4. Зайцева О.В. Бронхообструктивний синдром в практике педиатра. Роль ингаляционной бронхолитической терапии // Новости медицины и фармации. – 2008. – № 19 (261), ноябрь. – С. 12–13.
  5. Інструкція до медичного застосування препарату БРОНХОЛІТИН (BRONHOLYTIN) // Наказ МОЗ України від 01.10.09 № 700, реєстраційне посвідчення №UA/10064/01/01.
  6. Кривопустов С.П. Сучасні підходи до діагностики та лікування кашлю у дітей // Мистецтво лікування. – 2003. – № 3 (3). – С. 37–40.
  7. Ласица О.И., Акопян А.З. Распространенность аллергических заболеваний в г. Киеве по унифицированной программе ISAAC // Укр. мед. часопис. – 1999. – № 3. – С. 21–24.
  8. Ласица О.И., Охотникова Е.Н. Современные аспекты этиопатогенеза, клиники, диагностики и дифференциальной диагностики бронхиальной астмы у детей раннего возраста: Метод. рекомендации. – К., – 31 с.
  9. Ласиця О.Л., Ласиця Т.С., Недельська С.М. Алергологія дитячого віку: Навч.-метод. посібник. – К.: Книга плюс, 2004. – 367 с.
  10. Нестеренко З.В. Дифференциальная диагностика и терапевтическая бронхообструкции у детей: Метод. рекомендации. – Луганск,– 16с.
  11. Наказ МОЗ України від 13.01.2005 № 18 «Протокол надання медичної допомоги дітям за спеціальністю «Дитяча пульмонологія». – 27 с.
  12. Наказ МОЗ України від 27.12.2005 № 767 «Протокол діагностики та лікування бронхіальної астми у дітей». – 14 с.
  13. Таточенко В.К. Дифференциальная диагностика кашля у детей и его лечение // Здоров’я України. – 2009, жовтень. – С. 60–61.
  14. Чучалин А.Г., Абросимов В.Н. Кашель. – Рязань, 2000. – С. 5–9.
  15. The 5 Minute Pediatric Consult // Ed.: M. William Schwartz. Williams and Wilkins. – 1997. – P. 16–17.